La prévention de l’hypercholestérolémie peut être réalisée par des changements du style de vie, un régime riche en vitamines et faible en gras saturés et des composés nutraceutiques. Les personnes hypercholestérolémiées ont besoin d'une plus grande quantité d'antioxydants pour réduire le niveau d'oxydation. Aujourd'hui, plus de 40 substances orthomoléculaires ont été testées et ont prouvé aider les personnes souffrant d'hypercholestérolémie. Dans la plupart des personnes hypercholestérolémiques présentant un faible taux de vitamine C, l'administration d'acide ascorbique à des doses de 500 à 1000 mg par jour réduit la concentration de cholestérol total dans le plasma sanguin. RÉFÉRENCE
Veuillez lire l'article complet (en anglais seulement) : Int J Vitam Nutr Res Suppl. 1982;23:137-52. Vitamin C in the control of hypercholesterolemia in man. Ginter E, Bobek P, Kubec F, Vozár J, Urbanová D. Abstract The activity of the cholesterol 7 alpha-hydroxylating system containing cyto-chrome P-450 is depressed in the liver of guinea-pigs with chronic marginal vitamin C deficiency. Slowing-down of this rate-limiting reaction of cholesterol transformation to bile acids causes cholesterol accumulation in the liver, blood plasma and arteries, increase in the index total: HDL cholesterol, prolongation of plasma cholesterol half-life, increase in the index cholesterol: bile acids in the gall-bladder bile, cholesterol gallstone formation and atheromatous changes on coronary arteries in guinea-pigs with long-lasting marginal vitamin C deficiency. The most effective means for preventing these changes are vitamin C doses ensuring maximal steady-state levels of ascorbate in the tissues. In most of hypercholesterolemic persons with a low vitamin C status, the administration of ascorbic acid in doses 500-1000 mg per day lowers total cholesterol concentration in blood plasma. This effect may be reinforced through a simultaneous administration of bile acids sequestrants, such as cholestyramine or pectin. In every form of hypercholesterolemia therapy (dietary and/or pharmacological), an adequate vitamin C supply should be ensured in doses capable of creating maximal steady-state levels of ascorbate in human tissues. Le STRESS OXYDATIF est défini comme UNE PERTURBATION DANS L'ÉQUILIBRE entre les radicaux libres et les défenses antioxydantes. Il a été identifié comme étant un facteur pertinent dans le développement du cancer. Un nombre croissant de preuves démontre que les dérivés réactifs de l’oxygène sont capables de causer des dommages aux membranes cellulaires, aux mitochondries, et aux macromolécules y compris les protéines, les lipides et l'ADN. L'accumulation de tous ces dommages peut contribuer à la cancérogenèse. L' acide gras essentiel Oméga 3, l'acide docosahexaénoïque (DHA), démontre une activité anticancéreuse en induisant l'apoptose de certaines cellules cancéreuses humaines sans toxicité vis-à-vis des cellules normales. Le DHA démontre un effet inhibiteur variable sur la croissance des cellules cancéreuses en fonction des propriétés moléculaires des cellules et du degré de malignité. RÉFÉRENCE
Veuillez lire l'article complet (en anglais seulement) : Int J Mol Sci. 2016 Aug 3;17(8). pii: E1257. doi: 10.3390/ijms17081257. Docosahexaenoic Acid Induces Oxidative DNA Damage and Apoptosis, and Enhances the Chemosensitivity of Cancer Cells. Song EA1, Kim H2. Abstract The human diet contains low amounts of ω-3 polyunsaturated fatty acids (PUFAs) and high amounts of ω-6 PUFAs, which has been reported to contribute to the incidence of cancer. Epidemiological studies have shown that a high consumption of fish oil or ω-3 PUFAs reduced the risk of colon, pancreatic, and endometrial cancers. The ω-3 PUFA, docosahexaenoic acid (DHA), shows anticancer activity by inducing apoptosis of some human cancer cells without toxicity against normal cells. DHA induces oxidative stress and oxidative DNA adduct formation by depleting intracellular glutathione (GSH) and decreasing the mitochondrial function of cancer cells. Oxidative DNA damage and DNA strand breaks activate DNA damage responses to repair the damaged DNA. However, excessive DNA damage beyond the capacity of the DNA repair processes may initiate apoptotic signaling pathways and cell cycle arrest in cancer cells. DHA shows a variable inhibitory effect on cancer cell growth depending on the cells' molecular properties and degree of malignancy. It has been shown to affect DNA repair processes including DNA-dependent protein kinases and mismatch repair in cancer cells. Moreover, DHA enhanced the efficacy of anticancer drugs by increasing drug uptake and suppressing survival pathways in cancer cells. In this review, DHA-induced oxidative DNA damage, apoptotic signaling, and enhancement of chemosensitivity in cancer cells will be discussed based on recent studies. La maladie parodontale est une maladie inflammatoire progressive qui affecte les tissus supportant les dents. Il est associé à la dysbiose bactérienne orale, à la dysfonction de la réponse immunitaire (inflammation chronique), le stress oxydatif, la destruction du parodonte et la perte dentaire. Le stress oxydatif est défini comme une perturbation de l'équilibre entre la production d'espèces oxygénées réactives (radicaux libres) et les défenses antioxydantes. Les patients atteints de maladie parodontale semblent avoir un niveau élevé de stress oxydatif produit par un grand nombre de radicaux libres (toxines) et une capacité antioxydante réduite. La déficience d’acide ascorbique s'est avérée être un facteur de conditionnement dans le développement de la gingivite. Lorsque les humains sont placés sur les régimes déficients en acide ascorbique il y a augmentation de l'œdème, la rougeur et le gonflement de la gencive. Ces changements ont été attribués à la production de collagène déficient par les vaisseaux sanguins gingivaux. RÉFÉRENCE
Veuillez lire l'article complet (en anglais seulement) : J Theor Biol. 1984 May 21;108(2):163-71. The role of ascorbic acid deficiency in human gingivitis--a new hypothesis. Nakamoto T, McCroskey M, Mallek HM. Abstract Periodontal disease is one of the most prevalent health problems in the world and is the major cause of tooth loss in the adult population. Its two major subdivisions are gingivitis where disease is confined to the gingiva, and periodontitis where disease is present both in the gingiva and the supporting periodontal tissues. During the first stage there is a vasculitis of vessels subjacent to the junctional epithelium which is followed by exudation of fluid from the gingival sulcus and migration of leukocytes. There is variable expression of this stage throughout the mouth with new areas of involvement appearing in place of healed areas. Mast cells which are present in the gingival connective tissues may participate in this inflammatory response by liberating histamine. Ascorbic acid deficiency has been shown to be a conditioning factor in the development of gingivitis. When humans are placed on ascorbic acid deficient diets there is increased edema, redness and swelling of the gingiva. These changes have been attributed to deficient collagen production by gingival blood vessels. However, this may be due to an antihistamine role of ascorbic acid. This vitamin may act to directly detoxify histamine or effect a change in the level of enzymes responsible for histamine metabolism. This could occur through the influence of ascorbic acid in altering cyclic AMP (c-AMP) levels. Such changes in the level of this regulatory molecule could result in increased histamine-N-methyl transferase and other enzymes responsible for the breakdown of histamine. Nous ne pouvons pas vivre sans cholestérol. Le cholestérol est un composant naturel de toutes les cellules du corps et est essentiel à la production d’hormones sexuelles ainsi qu’au métabolisme de la vitamine D. Le cholestérol corporel a 2 origines: la source endogène - le foie est l'endroit principal où le cholestérol est synthétisé et la source exogène provenant de l'alimentation. Il existe deux types de cholestérol, le HDL (lipoprotéines de haute densité, ou «bon» cholestérol) et le LDL (lipoprotéines de basse densité, ou «mauvais» cholestérol). Le cholestérol LDL (mauvais) ramasse les molécules de cholestérol du foie et le livre aux cellules. Le HDL (bon) cholestérol supprime l'excès de cholestérol du sang et le ramène vers le foie L'étude conclut que l'administration combinée d'atorvastatine et de CoQ10 a amélioré les paramètres biochimiques, la fonction hépatique et la respiration mitochondriale chez les rats hypercholestérolémiques. Cet effet bénéfique de la CoQ10 doit être combiné avec le traitement de statine chez le patient avec des niveaux élevés de cholestérol. RÉFÉRENCE
Veuillez lire l'article complet (en anglais seulement) : Lipids Health Dis. 2014 Jan 25;13:22. doi: 10.1186/1476-511X-13-22. Coenzyme Q10 supplementation improves metabolic parameters, liver function and mitochondrial respiration in rats with high doses of atorvastatin and a cholesterol-rich diet. Jiménez-Santos MA1, Juárez-Rojop IE, Tovilla-Zárate CA, Espinosa-García MT, Juárez-Oropeza MA, Ramón-Frías T, Bermúdez-Ocaña DY, Díaz-Zagoya JC. Abstract BACKGROUND: The aim of this study was to evaluate the actions of coenzyme Q10 (CoQ10) on rats with a cholesterol-rich diet (HD) and high doses of atorvastatin (ATV, 0.2, 0.56 or 1.42 mg/day). METHODS: Two experiments were done, the first one without coenzyme Q10 supplementation. On the second experiment all groups received coenzyme Q10 0.57 mg/day as supplement. After a 6-week treatment animals were sacrificed, blood and liver were analyzed and liver mitochondria were isolated and its oxygen consumption was evaluated in state 3 (phosphorylating state) and state 4 (resting state) in order to calculate the respiratory control (RC). RESULTS: HD increased serum and hepatic cholesterol levels in rats with or without CoQ10. ATV reduced these values but CoQ10 improved even more serum and liver cholesterol. Triacylglycerols (TAG) were also lower in blood and liver of rats with ATV + CoQ10. HDL-C decreased in HD rats. Treatment with ATV maintained HDL-C levels. However, these values were lower in HD + CoQ10 compared to control diet (CD) + CoQ10. RC was lessened in liver mitochondria of HD. The administration of ATV increased RC. All groups supplemented with CoQ10 showed an increment in RC. In conclusion, the combined administration of ATV and CoQ10 improved biochemical parameters, liver function and mitochondrial respiration in hypercholesterolemic rats. CONCLUSIONS: Our results suggest a potential beneficial effect of CoQ10 supplementation in hypercholesterolemic rats that also receive atorvastatin. This beneficial effect of CoQ10 must be combined with statin treatment in patient with high levels of cholesterol. L'utilisation des thérapies médicales complémentaires et alternatives médicales (CAM) en tant que thérapies complémentaires continuera de croître et les patients méritent la volonté d'utiliser toutes les approches possibles pour améliorer leurs résultats. Par conséquent, il est urgent de développer des approches non toxiques et scientifiques pour la prise en charge du cancer. L'oncologie intégrative représente une approche holistique des soins aux patients dont l'objectif est de maximiser la quantité et la qualité de vie du patient grâce à la synergie des soins conventionnels, des modalités d'intégration, des modifications du mode de vie (gestion du stress, régime, complément) et des soins de soutien. Les taux d'incidence du cancer du colon ont également été inversement proportionnels à l'apport de calcium. Ces résultats, qui sont compatibles avec les résultats de laboratoire, indiquent que la plupart des cas de cancer du côlon peuvent être évités avec une consommation régulière de calcium dans la gamme de 1 800 mg par jour, dans un contexte alimentaire qui comprend 800 UI par jour (20 microgrammes) de vitamine D3. RÉFÉRENCE
Veuillez lire l'article complet (en anglais seulement) : Ann N Y Acad Sci. 1999;889:107-19. Calcium and vitamin D. Their potential roles in colon and breast cancer prevention. Garland CF1, Garland FC, Gorham ED. ABSTRACT The geographic distribution of colon cancer is similar to the historical geographic distribution of rickets. The highest death rates from colon cancer occur in areas that had high prevalence rates of rickets--regions with winter ultraviolet radiation deficiency, generally due to a combination of high or moderately high latitude, high-sulfur content air pollution (acid haze), higher than average stratospheric ozone thickness, and persistently thick winter cloud cover. The geographic distribution of colon cancer mortality rates reveals significantly low death rates at low latitudes in the United States and significantly high rates in the industrialized Northeast. The Northeast has a combination of latitude, climate, and air pollution that prevents any synthesis of vitamin D during a five-month vitamin D winter. Breast cancer death rates in white women also rise with distance from the equator and are highest in areas with long vitamin D winters. Colon cancer incidence rates also have been shown to be inversely proportional to intake of calcium. These findings, which are consistent with laboratory results, indicate that most cases of colon cancer may be prevented with regular intake of calcium in the range of 1,800 mg per day, in a dietary context that includes 800 IU per day (20 micrograms) of vitamin D3. (In women, an intake of approximately 1,000 mg of calcium per 1,000 kcal of energy with 800 IU of vitamin D would be sufficient.) In observational studies, the source of approximately 90% of the calcium intake was vitamin D-fortified milk. Vitamin D may also be obtained from fatty fish. In addition to reduction of incidence and mortality rates from colon cancer, epidemiological data suggest that intake of 800 IU/day of vitamin D may be associated with enhanced survival rates among breast cancer cases. |
AVIS IMPORTANT:
Veuillez prendre connaissance de cet avertissement et rappelez-vous que le site www.drsuciu.com ne saurait remplacer une consultation avec vos professionnels de la santé. L'information fournie sur le site web www.drsuciu.com est d'ordre général. Avant de prendre toute décision de nature médicale ou si vous avez des questions concernant votre état de santé personnel, adressez-vous à un professionnel de la santé qualifiée. D'aucune manière ces points de vue, commentaires et renseignements ne constituent une recommandation de traitement (préventif ou curatif), une ordonnance ou un diagnostic, ni ne doivent être considérés comme tels. Archives
Août 2017
|